Z BioInf
| (Nie pokazano 19 pośrednich wersji utworzonych przez tego samego użytkownika) | |||
| Linia 1: | Linia 1: | ||
==Kinazy atypowe (aPK)== | ==Kinazy atypowe (aPK)== | ||
| − | Białka należące do grupy '''atypowych | + | Białka należące do grupy '''kinaz atypowych''' ('''aPK''', ang. ''<u>a</u>typical <u>p</u>rotein <u>k</u>inase'') pozbawione są motywów sekwencji charakterystycznych dla profilu HMM (ang. ''<u>h</u>idden <u>M</u>arkov <u>m</u>odel'') kanonicznej domeny kinazowej. Zostały jednak włączone do nadrodziny [[Kinazy białkowe|kinaz]] ze względu na wyraźną aktywność fosfotransferazową lub też homologię sekwencji. Rodziny kinaz atypowych są zwykle nieliczne. Najważniejsze z nich przedstawiono w tabeli poniżej {{r|Manning 2002}}. Obecnie część z rodzin została reklasyfikowana do grupy kinaz '''PKL''' (ang. ''<u>p</u>rotein <u>k</u>inase-<u>l</u>ike'') {{r|WikiKinome}}. Są to: ABC1, AGPHD1, Alfa, GASK, PIKK, PIK, RIO, PIPK. Kinazy PKL cechuje fold domeny katalitycznej (PKL), a także mechanizm katalizy enzymatycznej podobny do kanonicznych kinaz białkowych ('''ePK'''). Występują jednak istotne różnice w strukturze i funkcji tych kinaz w porównaniu z ePK. |
{|class="wikitable center" style="text-align:center" border="1" | {|class="wikitable center" style="text-align:center" border="1" | ||
| Linia 8: | Linia 8: | ||
!funkcja / przykład | !funkcja / przykład | ||
|- | |- | ||
| − | |A6 K | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |A6 K |
|Tyr | |Tyr | ||
|nieznana | |nieznana | ||
|- | |- | ||
| − | |ABC1 | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |ABC1 |
|nieznana | |nieznana | ||
|niezbędna do syntezy koenzymu Q u drożdży | |niezbędna do syntezy koenzymu Q u drożdży | ||
|- | |- | ||
| − | |alfa | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |alfa |
|Ser/Thr | |Ser/Thr | ||
|regulacja translacji (np. kinaza EF2), kinaza kanału jonowego (TRP-PLIK/ChaK) | |regulacja translacji (np. kinaza EF2), kinaza kanału jonowego (TRP-PLIK/ChaK) | ||
|- | |- | ||
| − | |BCR | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |BCR |
|Ser/Thr | |Ser/Thr | ||
|supresja szlaku Ras poprzez fosforylację Af-6 i 14-3-3 | |supresja szlaku Ras poprzez fosforylację Af-6 i 14-3-3 | ||
|- | |- | ||
| − | |BRD | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |BRD |
|nieznana | |nieznana | ||
|regulacja transkrypcji, kontrola cyklu komórkowego, mejozy | |regulacja transkrypcji, kontrola cyklu komórkowego, mejozy | ||
|- | |- | ||
| − | |FAST | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |FAST |
|Ser/Thr | |Ser/Thr | ||
|regulacja apoptozy | |regulacja apoptozy | ||
|- | |- | ||
| − | |G11 | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |G11 |
|Ser/Thr | |Ser/Thr | ||
|nieznana | |nieznana | ||
|- | |- | ||
| − | |H11 | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |H11 |
|Ser/Thr | |Ser/Thr | ||
|białko szoku cieplnego (H11/HspB8), zawierają domenę a-krystaliny | |białko szoku cieplnego (H11/HspB8), zawierają domenę a-krystaliny | ||
|- | |- | ||
| − | |PDK | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |PDK |
|Ser | |Ser | ||
|regulacja utleniania pirogronianu (PDK) i a-ketokwasów (BCKD) | |regulacja utleniania pirogronianu (PDK) i a-ketokwasów (BCKD) | ||
|- | |- | ||
| − | |PIKK | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |PIKK |
|Ser/Thr | |Ser/Thr | ||
|regulacja odpowiedzi na stres (DNA-PK, ATM, ATR, SMG-1) oraz translacji | |regulacja odpowiedzi na stres (DNA-PK, ATM, ATR, SMG-1) oraz translacji | ||
|- | |- | ||
| − | |RIO | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |RIO |
|Ser | |Ser | ||
|biogeneza rybosomów i regulacja cyklu komórkowego (RIO1, RIO2, RIO3) | |biogeneza rybosomów i regulacja cyklu komórkowego (RIO1, RIO2, RIO3) | ||
|- | |- | ||
| − | |TAF | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |TAF |
|Ser/Thr | |Ser/Thr | ||
|inicjacja transkrypcji (TAFII-250/TFIID) | |inicjacja transkrypcji (TAFII-250/TFIID) | ||
|- | |- | ||
| − | |TIF | + | !scope="row" style="background-color:LemonChiffon" |TIF |
|Ser/Thr | |Ser/Thr | ||
|regulacja transkrypcji (TIFα, β i γ) | |regulacja transkrypcji (TIFα, β i γ) | ||
|} | |} | ||
| + | |||
| + | '''Literatura''' | ||
| + | |||
| + | {{Przypisy-lista| | ||
| + | |||
| + | *<ref name="Manning 2002">{{vcite journal |author=Manning G, Whyte DB, Martinez R, Hunter T, Sudarsanam S |title=The Protein Kinase Complement of the Human Genome |journal=Science |volume=298|issue=5600|pages=1912-1934|year=2002|id= |doi= |url=http://www.sciencemag.org/content/298/5600/1912.full?ijkey=AIiY..v41.pEY&keytype=ref&siteid=sci}}</ref> | ||
| + | |||
| + | *<ref name="WikiKinome">{{vcite web |author= | home=WikiKinome | title=Kinase Group PKL | url=http://kinase.com/wiki/index.php/Kinase_Group_PKL | date=20 April 2012 | accessdate=30 Jule 2014}}</ref> | ||
| + | }} | ||
Aktualna wersja na dzień 20:58, 30 lip 2014
Kinazy atypowe (aPK)
Białka należące do grupy kinaz atypowych (aPK, ang. atypical protein kinase) pozbawione są motywów sekwencji charakterystycznych dla profilu HMM (ang. hidden Markov model) kanonicznej domeny kinazowej. Zostały jednak włączone do nadrodziny kinaz ze względu na wyraźną aktywność fosfotransferazową lub też homologię sekwencji. Rodziny kinaz atypowych są zwykle nieliczne. Najważniejsze z nich przedstawiono w tabeli poniżej [1]. Obecnie część z rodzin została reklasyfikowana do grupy kinaz PKL (ang. protein kinase-like) [2]. Są to: ABC1, AGPHD1, Alfa, GASK, PIKK, PIK, RIO, PIPK. Kinazy PKL cechuje fold domeny katalitycznej (PKL), a także mechanizm katalizy enzymatycznej podobny do kanonicznych kinaz białkowych (ePK). Występują jednak istotne różnice w strukturze i funkcji tych kinaz w porównaniu z ePK.
| kinaza | specyficzność substratowa | funkcja / przykład |
|---|---|---|
| A6 K | Tyr | nieznana |
| ABC1 | nieznana | niezbędna do syntezy koenzymu Q u drożdży |
| alfa | Ser/Thr | regulacja translacji (np. kinaza EF2), kinaza kanału jonowego (TRP-PLIK/ChaK) |
| BCR | Ser/Thr | supresja szlaku Ras poprzez fosforylację Af-6 i 14-3-3 |
| BRD | nieznana | regulacja transkrypcji, kontrola cyklu komórkowego, mejozy |
| FAST | Ser/Thr | regulacja apoptozy |
| G11 | Ser/Thr | nieznana |
| H11 | Ser/Thr | białko szoku cieplnego (H11/HspB8), zawierają domenę a-krystaliny |
| PDK | Ser | regulacja utleniania pirogronianu (PDK) i a-ketokwasów (BCKD) |
| PIKK | Ser/Thr | regulacja odpowiedzi na stres (DNA-PK, ATM, ATR, SMG-1) oraz translacji |
| RIO | Ser | biogeneza rybosomów i regulacja cyklu komórkowego (RIO1, RIO2, RIO3) |
| TAF | Ser/Thr | inicjacja transkrypcji (TAFII-250/TFIID) |
| TIF | Ser/Thr | regulacja transkrypcji (TIFα, β i γ) |
Literatura
- ↑ Manning G, Whyte DB, Martinez R, Hunter T, Sudarsanam S. The Protein Kinase Complement of the Human Genome. Science. 2002;298(5600):1912-1934.
- ↑ WikiKinome. Kinase Group PKL; 20 April 2012 [Retrieved 30 Jule 2014].