Kinazy atypowe (aPK)
Białka należące do grupy kinaz atypowych (aPK, ang. atypical protein kinase) pozbawione są motywów sekwencji charakterystycznych dla profilu HMM (ang. hidden Markov model) kanonicznej domeny kinazowej. Zostały jednak włączone do nadrodziny kinaz ze względu na wyraźną aktywność fosfotransferazową lub też homologię sekwencji. Rodziny kinaz atypowych są zwykle nieliczne. Najważniejsze z nich przedstawiono w tabeli poniżej [1]. Obecnie część z rodzin została reklasyfikowana do grupy kinaz PKL (ang. protein kinase-like) [2]. Są to: ABC1, AGPHD1, Alfa, GASK, PIKK, PIK, RIO, PIPK. Kinazy PKL cechuje fold domeny katalitycznej (PKL), a także mechanizm katalizy enzymatycznej podobny do kanonicznych kinaz białkowych (ePK). Występują jednak istotne różnice w strukturze i funkcji tych kinaz w porównaniu z ePK.
| kinaza | specyficzność substratowa | funkcja / przykład |
|---|---|---|
| A6 K | Tyr | nieznana |
| ABC1 | nieznana | niezbędna do syntezy koenzymu Q u drożdży |
| alfa | Ser/Thr | regulacja translacji (np. kinaza EF2), kinaza kanału jonowego (TRP-PLIK/ChaK) |
| BCR | Ser/Thr | supresja szlaku Ras poprzez fosforylację Af-6 i 14-3-3 |
| BRD | nieznana | regulacja transkrypcji, kontrola cyklu komórkowego, mejozy |
| FAST | Ser/Thr | regulacja apoptozy |
| G11 | Ser/Thr | nieznana |
| H11 | Ser/Thr | białko szoku cieplnego (H11/HspB8), zawierają domenę a-krystaliny |
| PDK | Ser | regulacja utleniania pirogronianu (PDK) i a-ketokwasów (BCKD) |
| PIKK | Ser/Thr | regulacja odpowiedzi na stres (DNA-PK, ATM, ATR, SMG-1) oraz translacji |
| RIO | Ser | biogeneza rybosomów i regulacja cyklu komórkowego (RIO1, RIO2, RIO3) |
| TAF | Ser/Thr | inicjacja transkrypcji (TAFII-250/TFIID) |
| TIF | Ser/Thr | regulacja transkrypcji (TIFα, β i γ) |
Literatura
- ↑ Manning G, Whyte DB, Martinez R, Hunter T, Sudarsanam S. The Protein Kinase Complement of the Human Genome. Science. 2002;298(5600):1912-1934.
- ↑ WikiKinome. Kinase Group PKL; 20 April 2012 [Retrieved 30 Jule 2014].