Atypowa kinaza

Z BioInf

Kinazy atypowe (aPK)

Białka należące do grupy kinaz atypowych (aPK, ang. atypical protein kinase) pozbawione są motywów sekwencji charakterystycznych dla profilu HMM (ang. hidden Markov model) kanonicznej domeny kinazowej. Zostały jednak włączone do nadrodziny kinaz ze względu na wyraźną aktywność fosfotransferazową lub też homologię sekwencji. Rodziny kinaz atypowych są zwykle nieliczne. Najważniejsze z nich przedstawiono w tabeli poniżej [1]. Obecnie część z rodzin została reklasyfikowana do grupy kinaz PKL (ang. protein kinase-like) [2]. Są to: ABC1, AGPHD1, Alfa, GASK, PIKK, PIK, RIO, PIPK. Kinazy PKL cechuje fold domeny katalitycznej (PKL), a także mechanizm katalizy enzymatycznej podobny do kanonicznych kinaz białkowych (ePK). Występują jednak istotne różnice w strukturze i funkcji tych kinaz w porównaniu z ePK.

kinaza specyficzność substratowa funkcja / przykład
A6 K Tyr nieznana
ABC1 nieznana niezbędna do syntezy koenzymu Q u drożdży
alfa Ser/Thr regulacja translacji (np. kinaza EF2), kinaza kanału jonowego (TRP-PLIK/ChaK)
BCR Ser/Thr supresja szlaku Ras poprzez fosforylację Af-6 i 14-3-3
BRD nieznana regulacja transkrypcji, kontrola cyklu komórkowego, mejozy
FAST Ser/Thr regulacja apoptozy
G11 Ser/Thr nieznana
H11 Ser/Thr białko szoku cieplnego (H11/HspB8), zawierają domenę a-krystaliny
PDK Ser regulacja utleniania pirogronianu (PDK) i a-ketokwasów (BCKD)
PIKK Ser/Thr regulacja odpowiedzi na stres (DNA-PK, ATM, ATR, SMG-1) oraz translacji
RIO Ser biogeneza rybosomów i regulacja cyklu komórkowego (RIO1, RIO2, RIO3)
TAF Ser/Thr inicjacja transkrypcji (TAFII-250/TFIID)
TIF Ser/Thr regulacja transkrypcji (TIFα, β i γ)

Literatura

  1. Manning G, Whyte DB, Martinez R, Hunter T, Sudarsanam S. The Protein Kinase Complement of the Human Genome. Science. 2002;298(5600):1912-1934.
  2. WikiKinome. Kinase Group PKL; 20 April 2012 [Retrieved 30 Jule 2014].
Osobiste