Z BioInf
| Linia 1: | Linia 1: | ||
==Kinazy atypowe (aPK)== | ==Kinazy atypowe (aPK)== | ||
| − | Białka należące do grupy '''atypowych kinaz białkowych''' ('''aPK''', ang. ''<u>a</u>typical <u>p</u>rotein <u>k</u>inase'') pozbawione są motywów sekwencji charakterystycznych dla profilu HMM (ang. ''<u>h</u>idden <u>M</u>arkov <u>m</u>odel'') kanonicznej domeny kinazowej. Zostały jednak włączone do nadrodziny kinaz białkowych ze względu na wyraźną aktywność fosfotransferazową lub też homologię sekwencji. Rodziny atypowych kinaz białkowych są zwykle nieliczne. Najważniejsze z nich przedstawiono w tabeli poniżej {{r|Manning 2002}}. | + | Białka należące do grupy '''atypowych kinaz białkowych''' ('''aPK''', ang. ''<u>a</u>typical <u>p</u>rotein <u>k</u>inase'') pozbawione są motywów sekwencji charakterystycznych dla profilu HMM (ang. ''<u>h</u>idden <u>M</u>arkov <u>m</u>odel'') kanonicznej domeny kinazowej. Zostały jednak włączone do nadrodziny kinaz białkowych ze względu na wyraźną aktywność fosfotransferazową lub też homologię sekwencji. Rodziny atypowych kinaz białkowych są zwykle nieliczne. Najważniejsze z nich przedstawiono w tabeli poniżej {{r|Manning 2002}}. {{r|WikiKinome}} |
{|class="wikitable center" style="text-align:center" border="1" | {|class="wikitable center" style="text-align:center" border="1" | ||
| Linia 67: | Linia 67: | ||
*<ref name="Manning 2002">{{vcite journal |author=Manning G, Whyte DB, Martinez R, Hunter T, Sudarsanam S |title=The Protein Kinase Complement of the Human Genome |journal=Science |volume=298|issue=5600|pages=1912-1934|year=2002|id= |doi= |url=http://www.sciencemag.org/content/298/5600/1912.full.pdf}}</ref> | *<ref name="Manning 2002">{{vcite journal |author=Manning G, Whyte DB, Martinez R, Hunter T, Sudarsanam S |title=The Protein Kinase Complement of the Human Genome |journal=Science |volume=298|issue=5600|pages=1912-1934|year=2002|id= |doi= |url=http://www.sciencemag.org/content/298/5600/1912.full.pdf}}</ref> | ||
| − | *<ref name=" | + | *<ref name="WikiKinome">{{vcite web |author= | home=WikiKinome | title=Kinase Group PKL | url=http://kinase.com/wiki/index.php/Kinase_Group_PKL | date=20 April 2012 | accessdate=~~~~ }}</ref> |
}} | }} | ||
Wersja z 13:09, 30 lip 2014
Kinazy atypowe (aPK)
Białka należące do grupy atypowych kinaz białkowych (aPK, ang. atypical protein kinase) pozbawione są motywów sekwencji charakterystycznych dla profilu HMM (ang. hidden Markov model) kanonicznej domeny kinazowej. Zostały jednak włączone do nadrodziny kinaz białkowych ze względu na wyraźną aktywność fosfotransferazową lub też homologię sekwencji. Rodziny atypowych kinaz białkowych są zwykle nieliczne. Najważniejsze z nich przedstawiono w tabeli poniżej [1]. [2]
| kinaza | specyficzność substratowa | funkcja / przykład |
|---|---|---|
| A6 K | Tyr | nieznana |
| ABC1 | nieznana | niezbędna do syntezy koenzymu Q u drożdży |
| alfa | Ser/Thr | regulacja translacji (np. kinaza EF2), kinaza kanału jonowego (TRP-PLIK/ChaK) |
| BCR | Ser/Thr | supresja szlaku Ras poprzez fosforylację Af-6 i 14-3-3 |
| BRD | nieznana | regulacja transkrypcji, kontrola cyklu komórkowego, mejozy |
| FAST | Ser/Thr | regulacja apoptozy |
| G11 | Ser/Thr | nieznana |
| H11 | Ser/Thr | białko szoku cieplnego (H11/HspB8), zawierają domenę a-krystaliny |
| PDK | Ser | regulacja utleniania pirogronianu (PDK) i a-ketokwasów (BCKD) |
| PIKK | Ser/Thr | regulacja odpowiedzi na stres (DNA-PK, ATM, ATR, SMG-1) oraz translacji |
| RIO | Ser | biogeneza rybosomów i regulacja cyklu komórkowego (RIO1, RIO2, RIO3) |
| TAF | Ser/Thr | inicjacja transkrypcji (TAFII-250/TFIID) |
| TIF | Ser/Thr | regulacja transkrypcji (TIFα, β i γ) |
Literatura
- ↑ Manning G, Whyte DB, Martinez R, Hunter T, Sudarsanam S. The Protein Kinase Complement of the Human Genome. Science. 2002;298(5600):1912-1934.
- ↑ WikiKinome. Kinase Group PKL; 20 April 2012 [Retrieved ~~~~].