- Interferon typu I
- Interferon \u03b1 (INF-\u03b1) – wykazuje on najsilniejsze dzia\u0142anie przeciwwirusowe<\/li>
- Interferon \u03b2 (INF-\u03b2) – ma s\u0142absze dzia\u0142anie przeciwwirusowe<\/li><\/ul><\/li>
- Interferon typu II – Interferon \u03b3 (INF-\u03b3) – wykazuje wi\u0119ksz\u0105 aktywno\u015b\u0107 jako limfokina* ni\u017c czynnik przeciwwirusowy.<\/li><\/ul>\n<\/div><\/div>\n\n\n\n
*Limfokina – cyrokiny wytwarzane przez limfocyty.<\/p>\n\n\n\n
Ekspresja gen\u00f3w INF-\u03b1 i INF-\u03b2 jest hamowana przez labilne represory, kt\u00f3re wi\u0105\u017c\u0105 si\u0119 z sekwencjami promotorowymi i poprzez to blokuj\u0105 transkrypcj\u0119. Z tego wynika brak ekspresji gen\u00f3w koduj\u0105cych interferon w zdrowych kom\u00f3rkach. Wi\u0119kszo\u015b\u0107 wirus\u00f3w wytwarza bia\u0142ka regulatorowe lub specjalne postacie mRNA, kt\u00f3re wnikaj\u0105 do j\u0105dra i hamuj\u0105 syntez\u0119 bia\u0142ek kom\u00f3rki. Je\u015bli zahamowanie to nast\u0119puje stopniowo, zmniejsza si\u0119 r\u00f3wnie\u017c synteza represor\u00f3w gen\u00f3w interferon\u00f3w, co umo\u017cliwia transkrypcj\u0119 gen\u00f3w INF-\u03b1 i INF-\u03b2, a przez to syntez\u0119 interferon\u00f3w. Wytwarzanie ich trwa p\u00f3ki kom\u00f3rka jest zdolna do syntezowania bia\u0142ek. Nast\u0119pnie interferony s\u0105 uwalniane z kom\u00f3rki i przechodz\u0105 do przestrzeni mi\u0119dzykom\u00f3rkowej, gdzie wi\u0105\u017c\u0105 si\u0119 ze swoistymi receptorami i s\u0105 absorbowane do kom\u00f3rki niezaka\u017conej. Receptory te wyst\u0119puj\u0105 na niezaka\u017conych kom\u00f3rkach s\u0105siaduj\u0105cych z kom\u00f3rkami zaka\u017conymi. W zdrowych kom\u00f3rkach interferony hamuj\u0105 replikacj\u0119 wirusa za po\u015brednictwem enzym\u00f3w kom\u00f3rkowych. Interferony reguluj\u0105 ekspresj\u0119 tych enzym\u00f3w. Interferon typu I odpowiada za hamowanie syntezy bia\u0142ek wirusowych. Dzia\u0142anie to jest wybi\u00f3rcze (swoiste), dzi\u0119ki temu interferony nie zaburzaj\u0105 syntezy bia\u0142ek kom\u00f3rkowych. Synteza bia\u0142ek wirusa jest hamowana poprzez aktywacj\u0119 2,5-oligoadenylosyntetazy i kinazy bia\u0142kowej o masie 68 kDa zdolnej do fosforylacji i inaktywacji czynnika inicjacyjnego 2 (IF 2). Interferony typu I mog\u0105 hamowa\u0107 r\u00f3wnie\u017c inne etapy replikacji wirusowej m. in. proces p\u0105czkowania.<\/p>\n\n\n\n
Interferon typu II dzia\u0142a po\u015brednio powoduj\u0105c indukcj\u0119 syntetazy tlenku azotu, zwi\u0119kszenie ekspresji antygen\u00f3w obu g\u0142\u00f3wnych uk\u0142ad\u00f3w zgodno\u015bci tkankowej – MHC-I i MHC-II oraz aktywacj\u0119 monocytow, maktofag\u00f3w i kom\u00f3rek NK (ang. Natural Killer)<\/em>.\u00a0<\/p>\n\n\n\n
Podsumowuj\u0105c INF dzia\u0142aj\u0105 przeciwwirusowo, przeciwmitotycznie i immunomoduluj\u0105co. dzia\u0142anie przeciwwirusowe polega na hamowaniu wewn\u0105trzkom\u00f3rkowej syntezie RNA i DNA wirusa, co przek\u0142ada si\u0119 na hamowanie namna\u017cania wirusa. <\/p>\n\n\n\n
Obecnie interferony s\u0105 u\u017cywane m. in do leczenia zaka\u017ce\u0144 wirusowych w\u0105troby typu B i C. W praktyce klinicznej stosuje si\u0119:<\/p>\n\n\n\n
- naturalne IFN-\u03b1<\/li>
- rekombinowane IFN-\u03b1 (r\u00f3\u017cnica w sk\u0142adzie aminokwas\u00f3w)<\/li>
- pegylowany IFN-\u03b1 (zawiera rekombinowane cz\u0105steczki IFN-\u03b1, kt\u00f3re s\u0105 zwi\u0105zane z du\u017cymi, oboj\u0119tnymi cz\u0105steczkami glikolu polietylenowego (PEG), dzi\u0119ki czemu utrzymuj\u0105 si\u0119 d\u0142u\u017cej w surowicy.<\/li><\/ul>\n\n\n\n
Mog\u0105 by\u0107 stosowane w monoterapii lub by\u0107 \u0142\u0105czone z innymi lekami.<\/p>\n\n\n\n
![\"\"](\"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/covid19\/wp-content\/uploads\/2020\/07\/pasted-image-0-715x1024.png\")
Rysunek 1. Miejsca dzia\u0142anie zwi\u0105zk\u00f3w przeciwwirusowych. ICAM-1 – cz\u0105steczka adhezyjna ICAM-1 (adhezyna naczyniowa). [1]<\/sup><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n Zwi\u0105zki syntetyczne<\/h4>\n\n\n\n
Zwi\u0105zki te dzieli si\u0119 najpro\u015bciej ze wzgl\u0119du na miejsce dzia\u0142ania w cyklu replikacyjnym wirusa, co przedstawiono na rysunku 1. Grupy lek\u00f3w zosta\u0142y zebrane i opisane poni\u017cej wraz z mechanizmem dzia\u0142ania i przyk\u0142adami lek\u00f3w. Cz\u0119sto stosowane s\u0105 czynniki hamuj\u0105ce zwane inhibitorami.<\/p>\n\n\n\n
Zwi\u0105zki hamuj\u0105ce adsorpcj\u0119 wirusa, odp\u0142aszczenie lub oba te procesy<\/strong><\/p>\n\n\n\n
Zwi\u0105zki te uniemo\u017cliwiaj\u0105 wnikni\u0119cie wirusa do kom\u00f3rki.<\/p>\n\n\n\n
- Przyk\u0142ady zwi\u0105zk\u00f3w: anty-gp120 (gp- glikoproteina), rekombinowana (hybrydowa) cz\u0105steczka CD4 \u00a0(brak satysfakcjonuj\u0105cych wynik\u00f3w klinicznych).<\/li><\/ul>\n\n\n\n
Pomimo np. hamowania in vitro <\/em>replikacji wirusa HIV w kom\u00f3rkach permisywnych, tj. umo\u017cliwiaj\u0105cych namna\u017canie wirusa, potencjalne leki okaza\u0142y si\u0119 nieskuteczne w praktyce klinicznej. Pokazuj\u0105 on\u0105 jednak potencjalne drogi rozwoju lek\u00f3w przeciwwirusowych.\u00a0<\/p>\n\n\n\n
Mechanizm: Zar\u00f3wno anty-gp120 i CD4 wi\u0105\u017c\u0105 si\u0119 z glikoprotein\u0105 os\u0142onki wirusa- gp-120, kt\u00f3ra \u0142\u0105cznie z cz\u0105steczka CD4 kom\u00f3rek docelowych uczestniczy w procesie adsorpcji wirusa. Zak\u0142adano, \u017ce obie w.w. cz\u0105steczki b\u0119d\u0105 dzia\u0142a\u0107 w mechanizmie hamowania przy\u0142\u0105czenia wirusa, wykazano jednak, \u017ce do neutralizacji in vivo<\/em> wirusa wystarczy zablokowanie pojedynczej cz\u0105steczki gp120. St\u0105d, uwa\u017ca si\u0119, \u017ce dzia\u0142anie anty-gp120 i rekombinowanych CD4 uniemo\u017cliwia odp\u0142aszczenie wirusa w kom\u00f3rce.<\/p>\n\n\n\n
- Przyk\u0142ady zwi\u0105zk\u00f3w: rekombinowana cz\u0105steczka adhezyjna, 1- adhezyna naczyniowa (ICAM-1)<\/li><\/ul>\n\n\n\n
Cz\u0105steczka ICAM-1 stanowi receptor kom\u00f3rkowy dla rynowirus\u00f3w, kt\u00f3re powoduj\u0105 przezi\u0119bienia. Rekombinowana cz\u0105steczki ICAM-1, znosi zaka\u017ano\u015b\u0107 wirus\u00f3w in vitro <\/em>i in vivo<\/em> i \u0142agodzi objawy przezi\u0119bienia. Jej wytwarzanie jest zbyt kosztowne, st\u0105d nie wykorzystuje si\u0119 jej.<\/p>\n\n\n\n
- Przyk\u0142ady lek\u00f3w: amantadyna<\/em> i rymantadyna<\/em><\/li><\/ul>\n\n\n\n
U\u017cywane do profilaktyki i leczenia zaka\u017ce\u0144 wirusem grypy A. Hamuj\u0105 odp\u0142aszczanie wirusa.<\/p>\n\n\n\n
Mechanizm: Wi\u0105\u017ce si\u0119 z bia\u0142kiem M2 otoczki wirusa, kt\u00f3re pe\u0142ni funkcj\u0119 kana\u0142u jonowego. <\/p>\n\n\n\n
Inhibitory polimerazy DNA<\/strong><\/p>\n\n\n\n
Leki s\u0105 czynnikami hamuj\u0105cymi transkrypcj\u0119 genomu wirusowego.<\/p>\n\n\n\n
![\"\"](\"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/covid19\/wp-content\/uploads\/2020\/07\/acyclovir.jpg\")
Rysunek 1. Struktura i schemat dzia\u0142ania acyklowiru. [2]<\/sup><\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n Inhibitory neuraminidazy<\/strong><\/p>\n\n\n\n
Stosowane s\u0105 przy infekcjach wywo\u0142ywanych przez wirusa grypy. Neuraminidaza (enzym) wirusa grypy powoduje odszczepienie kwasu sialowego. Umo\u017cliwia ona r\u00f3wnie\u017c rozpoznanie przez wirusowe hemaglutyniny receptor\u00f3w, kt\u00f3re obecne s\u0105 na powierzchni kom\u00f3rek, w wirusach potomnych, a tak\u017ce w wydzielinie oddechowej.<\/p>\n\n\n\n
Przyk\u0142ady lek\u00f3w: oseltamiwir<\/em> – silny, selektywny inhibitor neurotransmidaz wirusa grypy A i B, zanamiwir<\/em>– analog kwasu sialowego, hamuje swoi\u015bcie neuraminidazy wirusa grypy A i B<\/p>\n\n\n\n
Mechanizm: Po\u0142\u0105czenie neuraminidazy z oseltamiwirem skutkuje zmian\u0105 konformacji w obr\u0119bie miejsca aktywnego enzymu i blokowanie jego aktywno\u015bci. Zahamowanie neuraminidazy powoduje agregacj\u0119 wirus\u00f3w na powierzchni kom\u00f3rek oraz zmniejszenie namna\u017cania wirusa w kom\u00f3rkach dr\u00f3g oddechowych.<\/p>\n\n\n\n
Inhibitory odwrotnej transkryptazy (retrowirusy)<\/strong><\/p>\n\n\n\n
Grupa inhibitor\u00f3w polimerazy interferuj\u0105ce z odwrotn\u0105 transkryptaz\u0105 retrowirus\u00f3w. <\/p>\n\n\n\n
Przyk\u0142ady lek\u00f3w: zydowudyna, abakawir, adefowir, entekawir,<\/em> i inne\u00a0<\/p>\n\n\n\n
Zydowusyna<\/em> przypomina strukturalnie tymidyn\u0119, jednak\u017ce w pozycje 3\u2019 pier\u015bcienia pentozy grupa hydroksylowa zosta\u0142a podstawiona azotem. Dzia\u0142a w co najmniej dw\u00f3ch mechanizmach.\u00a0<\/p>\n\n\n\n
Mechanizm dzia\u0142ania I: Hamowanie kompetytywne. Wi\u0119ksze powinowactwo odwrotnej transkryptazy do zydowudyny <\/em>ni\u017c do naturalnego substratu powoduje hamowanie przy\u0142\u0105czania naturalnych nukleozyd\u00f3w.<\/p>\n\n\n\n
Mechanizm dzia\u0142ania II: Zako\u0144czenie syntezy \u0142a\u0144cucha DNA. W kom\u00f3rce zydowudyna<\/em> ulega fosforylacji do 5\u2019-trifosforanu zydowudyny<\/em> pod wp\u0142ywem kinaz tymidynowych. Kolejno w czasie transkrypcji wirusowego DNA trifosforan zydowudyny<\/em> wi\u0105\u017ce si\u0119 z odwrotn\u0105 transkryptaz\u0105. Wbudowanie tego zwi\u0105zku do powstaj\u0105cego \u0142a\u0144cucha DNA, powoduje zako\u0144czenie wyd\u0142u\u017cania \u0142a\u0144cucha, poniewa\u017c zydowudyna<\/em> nie ma grupy hydroksylowej w miejscu 3\u2019 pentozy, kt\u00f3ra jest niezb\u0119dna do wytworzenia wi\u0105zania 3\u2019-5\u2019 fosfodiestrowego pomi\u0119dzy cz\u0105steczkami nukleozyd\u00f3w. Po przy\u0142\u0105czeniu cz\u0105steczki zydowudyny<\/em> nast\u0119puje terminacja \u0142a\u0144cucha DNA.<\/p>\n\n\n\n
Najwa\u017cniejszymi objawami niepo\u017c\u0105danymi s\u0105 niedokrwisto\u015b\u0107 i neutropenia.<\/p>\n\n\n\n
Nie-nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy- NNRTI (retrowirusy)<\/strong><\/p>\n\n\n\n
Czynniki hamuj\u0105ce dzia\u0142anie odwrotnej transkryptazy.<\/p>\n\n\n\n
Przyk\u0142ady lek\u00f3w: newirapina, efawirenz<\/em><\/p>\n\n\n\n
Mechanizm dzia\u0142ania: Hamowanie odwrotnej transkryptazy odbywa si\u0119 poprzez wi\u0105zanie w okolicy jej miejsca katalitycznego i indukowanie zmian konformacyjnych prowadz\u0105cych do inaktywacji enzymu.<\/p>\n\n\n\n
Inhibitory proteaz<\/strong><\/strong><\/p>\n\n\n\n
Syntetyczne peptydy, kt\u00f3re nie podlegaj\u0105 hydrolizie. Dzia\u0142aj\u0105 poprzez hamowanie wirusowej proteazy aspartylowej, podczas gdy ludzkie proteazy s\u0105 niewra\u017cliwe na ich dzia\u0142anie. Wi\u0105\u017ce proteazy HIV-1 i HIV-2.<\/p>\n\n\n\n
Przyk\u0142ady lek\u00f3w: sakwinawir, ritonawir (rytonawir), indinawir, nelfinawir, atazanawir<\/em> i inne<\/p>\n\n\n\n
Mechanizm: Inhibitory proteaz s\u0105 kompetytywnymi inhibitorami proteazy wirusa HIV w wyniku czego hamuj\u0105 proces modyfikacji poliprotein- istotnych strukturalnie i enzymatycznie sk\u0142adnik\u00f3w wirusa. Kom\u00f3rki zaka\u017cone HIV poddane dzia\u0142aniu ww. zwi\u0105zk\u00f3w akumuluj\u0105 nierozszczepione prekursory poliproteinowe bia\u0142ka gag<\/em> , kt\u00f3re maj\u0105 w\u0142a\u015bciwo\u015bci cytotoksyczne. <\/p>\n\n\n\n
Leki biologiczne<\/strong><\/p>\n\n\n\n
Leki biologiczne (biotechnologiczne) to grupa lek\u00f3w \u015bci\u015ble zwi\u0105zana z naturalnymi cz\u0105steczkami wytwarzanymi przez organizm cz\u0142owieka, kt\u00f3re zosta\u0142y wytworzone metod\u0105 in\u017cynierii biotechnologicznej. S\u0105 one modyfikatorami odpowiedzi immunologicznej. Mog\u0105 m. in. na\u015bladowa\u0107 funkcje naturalnych bia\u0142ek ludzkich, wp\u0142ywa\u0107 na interakcje pomi\u0119dzy r\u00f3\u017cnymi cz\u0105steczkami biologicznie czynnymi.<\/p>\n\n\n\n
Przyk\u0142ady lek\u00f3w: paliwizumab<\/em><\/p>\n\n\n\n
Paliwizumab<\/em> jest to humanizowane przeciwcia\u0142o monoklonalne nale\u017c\u0105ce do immunoglobulin klasy IgG. Jego dzia\u0142anie jest skierowane przeciwko epitopowi, czyli fragmentowi antygenu \u0142\u0105cz\u0105cemu si\u0119 bezpo\u015brednio z wolnym przeciwcia\u0142em, w antygenowym miejscu A bia\u0142ka fuzyjnego syncytialnego wirusa oddechowego (RSV).\u00a0<\/p>\n\n\n\n
Mechanizm: Silne dzia\u0142anie neutralizuj\u0105ce wirus i hamuj\u0105ce fuzj\u0119[3]<\/sup> .<\/p>\n\n\n\n
<\/p>\n\n\n\n
Bibliografia:<\/h2>\n\n\n\n
[1] G. Virella, Piotr B. Heczko (2000). Mikrobiologia <\/em>i <\/em>choroby zaka\u017ane<\/em>, Urban & Partner<\/p>\n\n\n\n
[2] https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Aciclovir#\/media\/File:Guanosine-acyclovir-comparison.png<\/a><\/p>\n\n\n\n
[3] https:\/\/www.mp.pl\/pacjent\/leki\/subst.html?id=3625<\/a><\/p>\n\n\n\n
[4] https:\/\/www.mp.pl\/pacjent\/leki\/subst.html?id=177<\/a><\/p>\n\n\n\n
[5] https:\/\/science.sciencemag.org\/content\/early\/2020\/06\/19\/science.abc6952<\/a><\/p>\n\n\n\n
[6] https:\/\/science.sciencemag.org\/content\/early\/2020\/06\/15\/science.abd0831<\/a><\/p>\n\n\n\n
[7] https:\/\/science.sciencemag.org\/lookup\/doi\/10.1126\/science.abc5902<\/a><\/p>\n\n\n\n
[8] https:\/\/science.sciencemag.org\/lookup\/doi\/10.1126\/science.abd0827<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Koncepcja lek\u00f3w przeciwwirusowych- mechanizm dzia\u0142ania i przyk\u0142ady Leki przeciwwirusowe s\u0105 grup\u0105 lek\u00f3w stosowanych w chorobach wywo\u0142ywanych przez wirusy. Substancje te maj\u0105 zdolno\u015b\u0107 do zapobiegania rozprzestrzeniania si\u0119 infekcji wirusowej. Mog\u0105 one dzia\u0142a\u0107 poprzez uniemo\u017cliwienie\/ ograniczenie wnikania i uwalniania wirusa lub hamowanie jego replikacji. Jak powszechnie wiadomo aby wirus zarazi\u0142 kom\u00f3rk\u0119 musi si\u0119 do niej przy\u0142\u0105czy\u0107 i…
Read more<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":0,"parent":26,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/246"}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=246"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/246\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":349,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/246\/revisions\/349"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/26"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=246"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
- Przyk\u0142ady lek\u00f3w: amantadyna<\/em> i rymantadyna<\/em><\/li><\/ul>\n\n\n\n
- Przyk\u0142ady zwi\u0105zk\u00f3w: rekombinowana cz\u0105steczka adhezyjna, 1- adhezyna naczyniowa (ICAM-1)<\/li><\/ul>\n\n\n\n
- Przyk\u0142ady zwi\u0105zk\u00f3w: anty-gp120 (gp- glikoproteina), rekombinowana (hybrydowa) cz\u0105steczka CD4 \u00a0(brak satysfakcjonuj\u0105cych wynik\u00f3w klinicznych).<\/li><\/ul>\n\n\n\n
![https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Aciclovir#\/media\/File:Guanosine-acyclovir-comparison.png<\/a><\/p>\n\n\n\n[3] https:\/\/www.mp.pl\/pacjent\/leki\/subst.html?id=3625<\/a><\/p>\n\n\n\n[4] https:\/\/www.mp.pl\/pacjent\/leki\/subst.html?id=177<\/a><\/p>\n\n\n\n[5] https:\/\/science.sciencemag.org\/content\/early\/2020\/06\/19\/science.abc6952<\/a><\/p>\n\n\n\n[6] https:\/\/science.sciencemag.org\/content\/early\/2020\/06\/15\/science.abd0831<\/a><\/p>\n\n\n\n[7] https:\/\/science.sciencemag.org\/lookup\/doi\/10.1126\/science.abc5902<\/a><\/p>\n\n\n\n[8] https:\/\/science.sciencemag.org\/lookup\/doi\/10.1126\/science.abd0827<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"Koncepcja lek\u00f3w przeciwwirusowych- mechanizm dzia\u0142ania i przyk\u0142ady Leki przeciwwirusowe s\u0105 grup\u0105 lek\u00f3w stosowanych w chorobach wywo\u0142ywanych przez wirusy. Substancje te maj\u0105 zdolno\u015b\u0107 do zapobiegania rozprzestrzeniania si\u0119 infekcji wirusowej. Mog\u0105 one dzia\u0142a\u0107 poprzez uniemo\u017cliwienie\/ ograniczenie wnikania i uwalniania wirusa lub hamowanie jego replikacji. Jak powszechnie wiadomo aby wirus zarazi\u0142 kom\u00f3rk\u0119 musi si\u0119 do niej przy\u0142\u0105czy\u0107 i… Read more<\/a><\/p>\n","protected":false},"author":5,"featured_media":0,"parent":26,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/246"}],"collection":[{"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/users\/5"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=246"}],"version-history":[{"count":3,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/246\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":349,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/246\/revisions\/349"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/26"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/bioinfo.imdik.pan.pl\/coronavirus-service\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=246"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}](\"https:\/\/en.wikipedia.org\/wiki\/Aciclovir#\/media\/File:Guanosine-acyclovir-comparison.png\"){kind=link}