Z BioInf
Wersja z dnia 13:10, 3 lip 2012 autorstwa MLorenc (dyskusja | edycje) (Utworzył nową stronę „==Rezystyna== Rezystywna jest adipokiną, której nazwa obrazuje jej biologiczny charakter, jako czynnika zmniejszającego wrażliwość tkanek na działanie insulin...”)
(różn.) ← poprzednia wersja | przejdź do aktualnej wersji (różn.) | następna wersja → (różn.)
Skocz do: nawigacja, szukaj

Rezystyna

Rezystywna jest adipokiną, której nazwa obrazuje jej biologiczny charakter, jako czynnika zmniejszającego wrażliwość tkanek na działanie insuliny, a w przypadku jej wysokich stężeń, jako czynnika rozwoju insulinooporności. W organizmie myszy rezystyna jest wydzielana prawie wyłącznie przez komórki białej tkanki tłuszczowej i jest wykrywana w adipocytach i we krwi obwodowej. U ludzi, synteza rezystyny zachodzi w komórkach zapalnych krwi obwodowej: monocytach, makrofagach. Obecność rezystyny opisywano również w szpiku kostnym, płucach, łożysku, komórkach trzustki. Wydzielanie rezystyny może być regulowane przez glikokortykosteroidy, hormon wzrostu, hormony tarczycy, witaminę A, cytokiny prozapalne a także insulinę i glukozę. Szlak molekularny inicjowany przez rezystynę w komórkach docelowych jest nadal słabo poznany. Dopiero w 2011 roku opisano prawdopodobny receptor błonowy swoisty dla rezystny. Nie do końca poznano jeszcze szlak sygnałowy odpowiedzialny za modulację homeostazy glukozy. Wykazano, iż równie ważną rolę pełni rezystyna w przebiegu reakcji zapalnej. Wśród opisanych białek regulowanych sygnałem rezystynowym opisuje się czynnik transkrypcyjny NF-kB, szlak PI3-K i kaskadę MAPK. Szlaki te kontrolują ekspresję cytokin pozapalnych, stąd działanie rezystyny wzmaga reakcję zaplaną. Schemat opisanych szlaków regulowanych przez rezystynę przedstawia rysunek 1.

Rys. 1.


Literatura

  1. Karbowska A, Boratyńska M, Klinger M. Rezystyna – czynnik patogenetyczny czy biomarker zaburzeń metabolicznych i zapalenia? Postepy Hig Med. Dosw 2009; 63:485-91.
  2. Filkova M, Haluzik M, Gay S, Senolt L. The role of resistin as a regulator of inflammation: Implications for various human pathologies. Clin Immunol 2009; 133:157-170.
  3. Park S, Hong SM, Sung SR, Jung HK. Long-term effects of central leptin and resistin on body weight, insulin resistance, and beta-cell function and mass by the modulation of hypothalamic leptin and insulin signaling. Endocrinology 2008; 149:445-8.